シンナムアルデヒドによるTHP-1細胞活性化に対するオートファジー調節

概要

THP-1樹状細胞モデルで、シンナムアルデヒドは活性化マーカーとROSを増加させ、オートファジー関連遺伝子・蛋白を上昇させました。オートファジー阻害は活性化を増悪させ、活性化はラパマイシンで抑制されました。香料アレルゲン感作の制御にオートファジーが重要であることを示唆します。

主要発見

• シンナムアルデヒドはTHP-1細胞の活性化マーカー（CD54、CD86）とROSを増加させた。
• 曝露後、LC3B、p62、ATG5などのオートファジー関連遺伝子・蛋白が上昇した。
• オートファジー阻害（Baf-A1）は活性化と酸化ストレスを増強し、ラパマイシンはmTOR抑制を介して両者を低下させた。

臨床的意義

香料アレルゲンに対する感作反応をオートファジー活性化で緩和できる可能性を示し、化粧品成分の安全性評価にオートファジー指標を組み込む根拠になります。

限界

• in vitroの単一細胞系であり、in vivo皮膚免疫環境を完全には再現しない可能性がある。
• 用量・時間依存性の結果が実際の消費者曝露にどこまで外挿できるかは更なる検証が必要。

今後の方向性

ヒト一次樹状細胞や皮膚ex vivoモデルでの検証、他の香料アレルゲンへの拡張、ハイリスク者に対するオートファジー標的予防の可能性検討が望まれる。