プロトロンビン複合体製剤によるトロンビン産生の変化は粘弾性検査では検出されない：in vitro研究

概要

健常者血液を用いたex vivo研究で、希釈および4因子PCC追加によりトロンビン産生は増加しましたが、4種類の装置で測定したVETのCT/ACTはこの増強を反映しませんでした。本結果は、CT/ACT延長に基づくPCC投与アルゴリズムに疑義を呈します。

主要発見

• トロンビン産生指標（速度指数、ピーク、内因性トロンビン能）は50％希釈後に上昇し、4因子PCC追加でさらに増強しました（いずれもP<0.01〜<0.001）。
• 粘弾性検査の凝固開始指標（CT/ACT）は全装置で希釈により延長したが、PCC追加後も改善しませんでした。
• 標準凝固検査はPCC追加後に改善したものの、基準値までは回復しませんでした。

臨床的意義

出血や希釈性凝固障害において、PCC投与のトリガーをCT/ACT延長のみに依存しないことが重要です。可能であればトロンビン産生評価や総合的な凝固評価を組み込み、臨床状況を優先して判断すべきです。

限界

• 健常者血液を用いたin vitro/ex vivo設計であり、臨床的外挿に限界がある。
• サンプルサイズが小さく（n=13）、患者転帰を評価していない。

今後の方向性

トロンビン産生、VET指標、PCC投与量、出血転帰を相関させる前向き臨床研究により、PCC投与トリガーの再定義が求められます。