実験的急性呼吸窮迫症候群において、吸入酸素濃度の高値は無気肺に起因する肺組織低酸素および傷害を軽減しない

概要

実験的ARDSモデルにおいて、FiO2を上げても無気肺に起因する肺組織の低酸素や傷害は軽減しなかった。シャント由来の低酸素血症・組織低酸素は酸素濃度のみでは是正できないことを示唆する。

主要発見

• 実験的ARDSで、高FiO2は無気肺誘発性の肺組織低酸素や傷害を軽減しなかった（論文タイトルより）。
• 肺胞レベルの高酸素は肺傷害を悪化させ得ることが知られている。
• FiO2低下単独の有益性は臨床研究で明確に示されていない。

臨床的意義

ARDSの低酸素血症管理では、FiO2増加単独よりも、PEEPや腹臥位などの肺リクルートと無気肺の改善を優先すべきです。

限界

• 前臨床実験の結果であり、臨床転帰への直接的な外挿には限界がある。
• モデルやサンプルサイズ、方法の詳細が抄録抜粋からは不明。

今後の方向性

無気肺由来低酸素に対し、リクルート戦略と最適FiO2設定の併用を、橋渡し研究や臨床試験で検証する必要があります。