低体温はIL-1β放出とNETs形成を抑制することで人工呼吸器関連肺傷害を防御する

概要

マウスのLPS＋高一回換気量モデルで肺胞内NETs形成と低酸素血症が認められ、誘導低体温はIL-1β放出とNETs形成を抑制してVILIを軽減しました。換気関連肺傷害を抑止する補助戦略となる可能性が示唆されます。

主要発見

• マウスでLPSと高一回換気量換気により肺胞内NETs形成と低酸素血症が誘発された。
• 低体温はIL-1β放出を抑制しNETsを減少させ、人工呼吸器関連肺傷害を軽減した。
• 炎症シグナルを修正可能な生理学的治療に結び付ける知見である。

臨床的意義

重症ARDSでのVILI低減に管理低体温が有用となりうる仮説を提示し、肺保護換気と併用した臨床試験での安全性・有効性評価が必要である。

限界

• 査読前プレプリントであり、小動物モデルのため一般化に限界がある
• サンプルサイズや統計学的結果の詳細が抄録では示されていない

今後の方向性

より大きな前臨床モデルでの検証、至適温度・時間窓の確立、肺保護換気との併用による早期臨床試験の実施。