TMTプロテオミクス法によるツパイARDSモデルの評価と特性解析

概要

ツパイARDSモデルにTMTプロテオミクスを適用し、4,070種のタンパク質と529の差次的発現タンパク質を同定、酸化ストレス・アポトーシス・炎症・内皮障害経路の濃縮を示しました。CP、HPX、SphK1、LTF、MPOの上昇を検証し、ARDSのバイオマーカー・治療標的探索に資するリソースを提供します。

主要発見

• LPS誘発群と対照群の肺から4,070種のタンパク質（p<0.05）を同定し、差次的発現は529（上方304、下方225、1.5倍以上）。
• 酸化ストレス、アポトーシス、炎症反応、血管内皮障害が濃縮経路として示唆された。
• CP、HPX、SphK1、LTF、MPOの上昇を誘発組織でウエスタンブロットにより確認。

臨床的意義

前臨床段階ではあるが、本データはARDSのバイオマーカーパネルの構築や治療標的経路の選定に示唆を与える。

限界

• 単回LPS誘発モデルはARDSの不均一性を十分に反映しない可能性
• 機能的検証およびサンプルサイズの詳細が限られている

今後の方向性

トランスクリプトーム・メタボロームとの統合、臨床ARDSコホートでのバイオマーカー検証、標的経路介入のin vivo評価。