TGFBR2はエストロゲン応答を統括し、子宮内膜過形成と妊孕性を調節する

概要

黄体ホルモン受容体Cre条件付きノックアウトにより、TGFBR2が子宮内膜のエストロゲン応答を統括し、内膜過形成と妊孕性の調節に関与することが示された。本研究は子宮TGFβシグナルにおける受容体特異的役割を明確化した。

主要発見

• 黄体ホルモン受容体Creで子宮内膜特異的にTGFBR2を欠失させ、エストロゲン応答の統括因子であることを示した。
• TGFBR2シグナルは子宮内膜過形成の制御に関与する。
• TGFBR2の喪失（または調節）はマウスモデルの妊孕性に影響した。

臨床的意義

前臨床段階だが、TGFBR2の役割の解明は、子宮内膜過形成や不妊、さらには内膜癌予防のバイオマーカーや治療戦略の基盤となり得る。

限界

• マウスモデルの知見はヒト子宮内膜へ完全に外挿できない可能性。
• 利用可能な抄録文から得られる分子・表現型の詳細は限定的。

今後の方向性

ヒト子宮内膜組織でのTGFBR2依存経路の検証と、過形成・不妊モデルでの治療的調節の評価。