好中球は交感神経活性化下の脂肪細胞でエネルギー貯蔵を維持する

概要

本研究は、交感神経刺激が脂肪分解を駆動する状況で、好中球が脂肪組織内で脂質貯蔵を維持する免疫–脂肪相互作用を解明した。先天免疫と脂肪細胞のエネルギー代謝の双方向性クロストークを示し、アドレナリン性脂肪分解に対する免疫代謝的ブレーキを定義した。

主要発見

• 好中球は交感神経活性化時に脂肪細胞の脂質蓄積を維持し、アドレナリン性脂肪分解を抑制した。
• 脂肪組織におけるエネルギー貯蔵制御の免疫代謝機構を定義した。
• 先天免疫と脂肪細胞のクロストークが全身のエネルギー恒常性の決定因子であることを示した。

臨床的意義

好中球–脂肪細胞相互作用を標的化することで、代謝疾患における脂質動員（悪液質での過剰脂肪分解抑制、肥満での脂肪分解促進など）の調整が可能となる可能性があるが、臨床的検証が必要である。

限界

• 提供テキストでは実験モデルやヒト検証に関する詳細が限られている。
• 好中球経路を標的とする治療の操作可能性と安全性は未確立である。

今後の方向性

好中球が脂肪細胞の脂肪分解を抑制する分子メディエーターの同定、肥満と悪液質での文脈依存的介入の検証、ヒト脂肪組織での翻訳可能性の評価が求められる。