空気血液関門の流れ機構

概要

本研究は、毛細血管・間質・肺胞を結合した空気血液関門の初の包括的体液力学モデルを提示し、間質圧（pi）および肺水腫発生の臨界毛細血管圧（pcrit）の代数式を導出しました。臨床定義や動物データに整合する予測を示し、上皮能動再吸収やPEEPがクリアランスの流線を変化させることを明らかにしました。

主要発見

• 毛細血管・間質・肺胞を結合し、膜透過流とリンパ流を含む初の結合流体モデルを構築。
• 間質圧（pi）と肺水腫発生の臨界毛細血管圧（pcrit）の簡潔な代数式を導出。
• 膜せん断応力を予測し、上皮能動再吸収が流線をリンパ排出側へ偏向させることを示した。
• pcritや流量配分を臨床定義・動物データと整合して検証し、従来入力とされたpiを出力として算出。

臨床的意義

pcritや間質圧の推定は、肺水腫リスクを最小化し肺胞‐リンパクリアランスを最適化する換気設定（例：PEEP）の決定に寄与します。本モデルはARDSにおける体液管理や換気に関する仮説検証型試験を後押しします。

限界

• 膜特性や透過性に関する仮定に依存するモデルであること。
• 予測したせん断応力や臨界値のヒト生体内での検証が未実施。

今後の方向性

モデル算出pcrit/piを用いた換気設定最適化の前向き臨床試験、上皮せん断・輸送の実測によるパラメータ精緻化、個別化肺水腫リスク予測への適用。