内分泌科学研究週次分析

13週の多施設ランダム化試験（n=319）で、自動インスリン送達（AID）はHbA1cを0.9%低下させ、対照の0.3%より有意に改善（差−0.6%、P<0.001）し、CGMの目標範囲内時間を14ポイント増加させました。低血糖は稀で、複数の高血糖指標でもAIDが優れていました。

重要性: 従来クローズドループ試験で除外されがちだったインスリン治療中の2型糖尿病に対し、AIDの有効性を示す高品質なRCTエビデンスを提供し、強化戦略やデバイス導入基準を変える可能性があります。

臨床的意義: インスリン治療中で強化が必要な2型糖尿病患者には、低血糖リスクを保ちながらHbA1cとTime‑in‑Rangeを改善するためAID導入を検討すべきです。導入にあたってはアクセス、教育、費用対効果を評価してください。

171のNMR測定代謝物について中国人発見コホート（n=10,792、再現n=4,480）と欧州人メタ解析（n=213,397）で多数のバリアント‑代謝物関連を同定し微細地図化を改善しました。メンデル無作為化によりHDL中トリグリセリドが冠動脈疾患リスク上昇、グリシンが心不全リスク低下と関連しました。

重要性: 代謝物の祖先横断的な遺伝学的構造とメンデル無作為化による因果証拠を提示し、主要心血管アウトカムに因果的に関与する代謝経路（HDL中TG、グリシン）の優先順位付けとバイオマーカー／標的探索を促進します。

臨床的意義: 代謝物情報に基づくリスク予測を可能にし、治療開発の経路優先度を示します。祖先横断の結果は心血管リスク層別化に用いる代謝物バイオマーカーの外的妥当性を高めます。

ヒトMASH肝ではNE/PR3が増加し組織学的重症度と相関しました。NE/PR3の遺伝子欠失やAAV阻害はマウスの脂肪性肝炎・線維化を軽減し、miR‑223はSTAT3を介してNE/PR3を抑制します。骨髄miR‑223キメラが肝NE/PR3と線維化進行を制御しました。

重要性: NE/PR3をMASH線維化の因果的で創薬可能な免疫代謝駆動因子として特定し、ヒトとマウスの整合する証拠とmiR‑223/STAT3軸での機序的配置を示した点で重要です。

臨床的意義: NE/PR3阻害薬やmiR‑223調節戦略をMASHに対する抗線維化治療候補として検討する根拠を提供し、NE/PR3は病態活動性・治療反応のバイオマーカーになり得ます。